La esquizofrenia es un trastorno caracterizado por los déficit en el juicio de la realidad, el cual está caracterizados por la presencia de alucinaciones ya sean sensoriales, visuales o auditivas y por delirios (AVILA & Sandoval 2016). 

​

Este trastorno tiene alteraciones neuroanatómicas y fisiológicas como lo son la reducción del volumen de la corteza  frontal y temporal ( primordialmente el hipocampo) del hemisferio derecho, la amígdala, el tálamo y un alargamiento de los ventrículos laterales. También se encontró un déficit a nivel molecular con la reducción del tamaño en las dendritas, el volumen del soma en las neuronas ubicadas en la corteza prefrontal. También Se ha encontrado una disminución de la sustancia gris y blanca en el área de Wernicke (Ferrero & Pérez 2004) (AVILA & Sandoval 2016).

​

A nivel funcional se encontró una hiperactividad de la dopamina y un aumento de los receptores dopaminergicos; y por último debido a una reducción del glutamato en el líquido cefalorraquídeo explican el porqué de la sintomatología clínica de la esquizofrenia (AVILA & Sandoval 2016). Estas alteraciones funcionales podrían llegar a generarse desde la gestación produciendo cambios anatómicos de las estructuras cerebrales. 

​

Discusión de los resultados: 

Partiendo de lo encontrado se plantea que el déficit a nivel neurofisiológico en  el trastorno esquizofrénico produce alteraciones cognitivos y sociales. Este déficit está asociado a procesos de la cognición social como lo son el reconocimiento de emociones faciales y la atribución de pensamientos y emociones hacia las demás personas. 

​

En los pacientes con esquizofrenia las alteraciones neuroanatómicas en el lóbulo frontal están asociadas a procesos de la cognición social como la interpretación inadecuada de los estados mentales de las demás personas adjudicando estados mentales  erróneos, originado de los síntomas delirantes debido a que los pacientes con esquizofrenia equivalen sus representaciones subjetivas con la realidad manteniendo estas representaciones como convicciones delirantes. Este déficit en la representación de estados mentales de las demás personas es responsable de las carencias en la empatía cognitiva y afectiva, de la predicción, explicación de la conducta y la comprensión de la intención propia como el de las demás personas.

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

 

 

 

 

Los errores en la interpretación y adjudicación de estados mentales en pacientes con esquizofrenia presentan relación directa con el déficit en el reconocimiento de emociones tanto negativas como positivas debido al reforzamiento del déficit que produce una sobre la otra.

​

El reconocimiento de emociones tanto negativas como positivas comprende dos procesos, el primero es él procesos sensorial el cual trata de la capacidad de la persona para el reconocimiento de una emoción facial de otra, y el segundo proceso es la deshicimos cognitiva la cual es entendida como el desarrollo la tendencia consecutiva a juzgar una emoción como una emoción específica (Tsoi, et al 2008).

 

En los pacientes con esquizofrenia estas alteraciones están afectando más a la velocidad del reconocimiento sensorial sobretodo en las emociones negativas que en los positivas, pero el reconocimiento acertijo de la emociones negativas es mejor que el de las positivas esto puede ser debido a que las emociones negativas son más primarias como en el caso de la ira o el miedo que las emociones positivas como es el caso de la felicidad.

​

Los déficit  en el reconocimiento de las emociones puede llegar a estar ligado a alteración neuropsicológica  en la velocidad del procesamiento de la información dificultando él procesos del reconocimiento emocional pero esto no quiere decir que la etiología del déficit en el reconocimiento emocional esté ligado a la alteración neuropsicológica; es el mismo caso en la adjudicación e interpretación de estados mentales el cual no responde a ninguna alteración neuropsicológica pero el déficit si se ve reforzado por las alteraciones neuropsicológicos. Esto más da a entender que el déficit tiene su origen en las alteraciones funcionales y anatómicas a nivel cerebral. 

​

Por último cabe resaltar que los síntomas clínicos afectivos responden a alteraciones en el reconocimiento de emociones y  los síntomas clínicos sociales pueden explicarse partiendo de la alteración de la atribución e interpretación de estados mentales. Los déficits son exacerbados en momentos en los que la sintomatología esquizofrénica se mantiene en positivo pero estos se mantiene de igual manera si los síntomas están en negativos, por lo cual estos déficits de la cognición social está más asociada a alteración neuroanatómicas que a alteraciones funcionales. 

​

Metodología

Se realizó una revisión teórica.

 

Referencias:

​

Avila, H; Sandoval, H & Pérez, N. (2016). Sistemas de neurotransmisión, alteraciones neuroanatómicas y muerte celular en la esquizofrenia: actualización y perspectivas. Scielo, Investigación Clínica, 57(2), 217-230. Recuperado de: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332016000200008

​

Ferrero & Pérez. (2004), citado por Avila, H; Sandoval, H & Pérez, N. (2016). Sistemas de neurotransmisión, alteraciones neuroanatómicas y muerte celular en la esquizofrenia: actualización y perspectivas. Scielo, Investigación Clínica, 57(2), 217-230. Recuperado de: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332016000200008

 

Tsoi, et al. (2008), citado por Parada, P. (2011). Déficit en el reconocimiento de emociones positivas y negativas en pacientes con esquizofrenia: Un paradigma experimental con rostros chilenos. Evidencias en la clínica, Revista iberoamericana de psicología: ciencia y tecnología 4(1): 67-73. Recuperado de: file:///C:/Users/Yuliana/Downloads/Dialnet-DeficitEnElReconocimientoDeEmocionesPositivasYNega-4905108.pdf

​

​